在干燥的冬日里，由于暖氣烘烤而缺水的皮膚上，總會莫名其妙地燃起幾個讓人抓狂的癢點。此時，人類最本能的反應就是伸出手指，狠狠地撓上去。那一瞬間的“酸爽”感，簡直是顱內高潮。然而，這種快樂往往轉瞬即逝。幾秒鐘后，你會發現一個絕望的事實：剛才那個地方變得更癢了，而且癢的范圍似乎擴大了。于是你加大力度繼續撓，直到皮膚抓破、滲出血痕，那股鉆心的癢意依然像幽靈一樣盤旋不去。

這并不是因為你意志力薄弱，也不是皮膚在故意找茬。華盛頓大學醫學院的科學家們在頂刊《神經元》（Neuron）上發表的研究揭示了這背后的殘酷真相：你陷入了一個由大腦親自設計的“血清素陷阱”。簡單來說，是為了幫你止癢，你的大腦反而親手給“癢”火上澆油。

要理解這個Bug般的死循環，我們首先要明白“撓癢癢”的本質是什么。在神經系統看來，“撓”其實是一種低強度的“痛”。當你的指甲劃過皮膚時，產生的輕微疼痛信號會通過神經傳入脊髓。在脊髓背角這個信息中轉站里，痛覺信號擁有比癢覺信號更高的優先級（所謂的“門控理論”）。痛覺一旦由于抓撓而產生，它就會暫時強行擠占“寬帶”，把癢的信號“擠”掉。這就是為什么撓癢癢在第一瞬間會讓你感到無比爽快——因為你其實是用“痛”暫時掩蓋了“癢”。

但大腦是一個極其負責任的管家，它絕不允許身體長期感到疼痛，哪怕只是輕微的抓撓痛。當大腦接收到抓撓產生的痛覺信號后，它會立刻啟動“鎮痛程序”。位于腦干的中縫大核會迅速釋放一種我們非常熟悉的神經遞質——血清素（Serotonin）。

在大多數科普文章里，血清素通常以“快樂激素”或“情緒穩定劑”的面目出現，但在脊髓里，它的主要任務是抑制痛覺。血清素順著脊髓下行，試圖安撫那些因抓撓而躁動的痛覺神經元，讓你感覺不那么疼。到目前為止，一切都在大腦的計劃之中：你撓了一下，大腦派出血清素來鎮痛，痛感消失，世界和平。

然而，演化的Bug就在此刻發生了。研究人員發現，血清素這個“和事佬”在脊髓里非常不老實，它不僅作用于痛覺神經元，還會發生“外溢”。在脊髓背角，痛覺神經元和癢覺神經元（特別是表達GRPR受體的神經元）是緊挨著的鄰居。當高濃度的血清素涌入時，它在抑制痛覺的同時，意外地“敲錯”了隔壁癢覺神經元的門。

更糟糕的是，這些癢覺神經元表面恰好長滿了5-HT1A受體。這是一種對血清素極其敏感的接收器。當原本用來鎮痛的血清素結合到這些受體上時，它不僅沒有抑制癢，反而像興奮劑一樣大大激活了癢覺通路。

這就形成了一個完美的、令人絕望的閉環：?你感到癢→你去撓（制造痛）→大腦釋放血清素（為了止痛）→血清素意外激活了癢覺神經元（通過5-HT1A受體） →你感到更癢了→你撓得更狠了→大腦釋放更多血清素……

這就是“越撓越癢”的終極解釋。你的大腦本意是想做個好人，幫你緩解抓撓帶來的痛苦，結果卻因為神經線路的“串臺”，好心辦了壞事，把“止痛藥”變成了“致癢劑”。

這個機制在進化上或許有它的意義（比如讓你在被寄生蟲叮咬時通過劇烈抓撓來去除蟲子，哪怕抓破皮也在所不惜），但在面對冬日干燥瘙癢或蚊蟲叮咬時，它就成了一種純粹的折磨。

所以，下一次當你被癢得抓心撓肝時，請記?。耗且豢痰淖喜⒉皇窃诮鉀Q問題，而是在向大腦“索賄”血清素，而你要為此支付的代價是加倍的癢。打破這個死循環的唯一辦法，就是切斷第一環。

與其用指甲去制造痛覺，不如用冷敷（冰塊能降低神經敏感度且不觸發血清素爆發）或者拍打（震動感能干擾癢覺但痛感較低），當然，最根本的還是涂抹保濕霜修復皮膚屏障。畢竟，在與大腦化學機制的博弈中，靠蠻力硬撓，你永遠贏不了。

參考文獻：

[1] ZHAO Z Q, LIU X Y, JEFFRY J, et al. Descending control of itch transmission by the serotonergic system via 5-HT1A-facilitated GRP-GRPR signaling[J]. Neuron, 2014, 84(4): 821-834.

[2] CHEN Z F. Itch mechanisms and circuits[J]. Annu Rev Neurosci, 2021.